{"id":2810,"date":"2021-02-26T11:18:05","date_gmt":"2021-02-26T10:18:05","guid":{"rendered":"http:\/\/icosim.de\/es\/?p=2810"},"modified":"2021-11-11T12:24:20","modified_gmt":"2021-11-11T11:24:20","slug":"10-icosim-weekly-und-wieder-ist-rantes-der-grosse-schuldige","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/icosim.de\/es\/10-icosim-weekly-und-wieder-ist-rantes-der-grosse-schuldige\/","title":{"rendered":"10. ICOSIM Weekly \u2013 Und wieder ist RANTES der gro\u00dfe Schuldige…"},"content":{"rendered":"\t\t
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Ein Blick in die wissenschaftliche Literatur: Ein RANTES-Antagonist verhindert das Fortschreiten atherosklerotischer L\u00e4sionen bei M\u00e4usen<\/strong><\/span><\/h2>

Es ist bekannt, dass Chemokine eine entscheidende Rolle bei d Arteriosklerose spielen, indem sie entz\u00fcndliche Leukozyten an das Endothel rekrutieren. Ein Anti-RANTES-Pr\u00e4parat st\u00f6rt die Rekrutierung von Entz\u00fcndungszellen in vivo, sodass eine kurative Behandlung mit Anti-[44AANA47]-RANTES die atherosklerotische Plaquebildung in LDL- M\u00e4usen begrenzt.<\/strong><\/span> Dies war mit einer verminderten Produktion von Matrix-Metalloproteinase (MMP)-9 verbunden.<\/p>

Durch die Hemmung der Leukozytenrekrutierung in die Plaques vermittelt Anti-RANTES einen weniger entz\u00fcndlichen Plaque-Ph\u00e4notyp und damit einen reduzierten systemischen Entz\u00fcndungszustand.<\/strong><\/span> (Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008;28:1090-1096)<\/p>

Original received July 5, 2007; final version accepted March 21, 2008. From the Division of Cardiology, Department of Medicine (V.B., S.S., C.A., G.P., F.B., F.M.), University Hospital, Foundation for Medical Researches, Geneva, Switzerland; and Geneva Research Centre Merck Serono International S.A., Geneva, Switzerland (A.P.). \u00a9 2008 American Heart Association, Inc. Arterioscler Thromb Vasc Biol is available at <\/strong>http:\/\/atvb.ahajournals.org<\/strong><\/a> <\/em><\/p>

DOI: 10.1161\/ATVBAHA.108.165423<\/strong><\/em><\/p>

\u00a0<\/p>

Schlussfolgerung:<\/span> <\/strong><\/span><\/h3>

Es lohnt sich also, die RANTES Quellen in verd\u00e4chtigen Kieferbereich mit CaviTAU\u00ae aufzudecken, um die neben Krebs zweith\u00e4ufigste Todesursache Atherosklerose und Herzinfarkt zu vermeiden. <\/span><\/p>

Vielleicht auch f\u00fcr uns selbst – pr\u00e4ventiv -als CaviTAU-Therapeuten?<\/span><\/p>

Bereits in Band III habe wir die immunhistochemische Visualisierung der RANTES\/CCL5 Expression in befallenem Gewebe nachgewiesen.<\/span><\/p>

In der Literatur finden sich Bilder der RANTES\/CCL5 Expression im Endothel der Gef\u00e4\u00dfe: Diese krankheitsausl\u00f6sende Signaltransmission ist dann f\u00fcr kardiovaskul\u00e4re Erkrankungen<\/strong><\/span> verantwortlich!<\/p>

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Abbildung (Originalbild von ABCAM<\/em>) <\/strong><\/p>

RANTES in humanen Endothelzellen<\/span>: <\/strong>Kaninchen-anti-Human-RANTES-Antik\u00f6rper erkennt humanes RANTES \/CCL5,\u00a0 beteiligt an der T-Zell-Aktivierung und Zellrekrutierung, exprimiert von zytotoxischen (CD8+) T-Zellen (CTLs), Makrophagen, Keratinozyten und Endothelzellen. (Immunzytochemie\/ Immunfluoreszenz – Anti-RANTES-Antik\u00f6rper F\u00e4rbung)<\/p>

In unserer PubMed indexierten Arbeit:\u00a0 Lechner J, Schulz T, von Baehr V. Immunohistological staining of unknown chemokine RANTES\/CCL5 expression in jawbone marrow defects\u2014osteoimmunology and disruption of bone remodeling in clinical case studies targeting on predictive preventive personalized medicine.<\/em> EPMA Journal,\u00a0(2019), 1-14. DOI 10.1007\/s13167-019-00182-1<\/p>

Link to paper: http:\/\/link.springer.com\/article\/10.1007\/s13167-019-00182-1<\/a>\u00a0<\/em><\/span><\/p>

Link on PubMed: <\/em><\/span>https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pubmed\/31832111<\/span><\/em><\/a><\/p>

haben wir die immunhistochemische Darstellung von RANTES\/CCL5 in F\u00e4llen von CFS, ALS, Brustkrebs und Rheumatischer Arthritis <\/strong><\/span>nachgewiesen.<\/p>

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